座疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，多发生在面部和胸背等皮脂溢出部位，常表现为黑白粉刺、丘疹、脓疤、结节、癖痕。好发于青春期，因此也被称为“青春痘”。痤疮的肆虐，给青少年的身体和心理造成了双重的创伤。近年来，国内外的学者为了研制出治疗痤疮的药物，对痤疮的发病机制进行了深入的研究。研究结果表明：座疮是由多种因素引起的，发病原因比较复杂，多与雄激素、座疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管的异常角化、环境因素及遗传等因素有关。以下是详细解说：

1、雄激素

皮脂腺主要受雄激素调控，座疮与雄激素水平的增高息息相关。青春期雄激素分泌增高或雄、雌激素水平失衡，雄激素水平相对增高。皮脂腺细胞中存在一些特异性还原酶，特别是5α还原酶。这些酶可使雄激素转化为双氢翠酮(DHT)和翠酮，后者与高亲和力的雄激素受体蛋白结合，结合后进入细胞核，调控基因表达，引起皮脂腺细胞的增生和皮脂分泌增多，影响毛囊皮脂腺导管的角化。在这一系列环节中雄激素水平升高、特异性还原酶活性增强，以及靶细胞受体亲和力增强等，均可引起皮脂腺的分泌亢进。研究表明，皮脂腺本身对雄激素敏感性增加，导致皮肤组织内DHT合成增多是座疮发病的重要原因。男性分泌的性激素主要是雄激素，所以患有座疮的男性发病症状比女性严重。女性月经前期雌激素水平降低，雄激素雌激素比值升高，使得雄激素辜酮相对升高，从而致使座疮发生或加重，月经过后症状会得到一些缓解。毛囊皮脂腺导管在雄激素作用下发生过度角化毛囊壁肥厚，皮脂排泄受阻，毛囊壁上脱落的上皮细胞增多与皮脂混合堵在毛囊口内形成粉刺，暴露在毛囊口外的顶端，经过空气的氧化作用，黑色素的沉积，尘埃的污染，紫外线的幅射而变色形成黑头粉刺。

2、毛囊皮脂腺导管的异常角化

研究发现，在毛囊皮脂腺导管有雄激素受体(AR)和5α还原酶，后者能使辜酮转化为二氢辜酮，提示它能影响导管的角化过程。越来越多的证据表明，细胞因子与座疮的发生、发展和持续状态起着一定的作用。IL-1α可能通过两种途径引起角质形成细胞过度角化:一是通过信号传导系统直接作用于IL-1α受体，角质形成细胞的IL-lα的表达调控了几1的作用;二是通过刺激诱导其他生长因子的释放起到了间接作用。角质形成细胞缺乏维生素A导致上皮细胞过度增殖及角化过度，皮脂分泌越多，上皮细胞内维生素A浓度越低，其依据是维生素A治疗座疮有效，尤其是异维A酸治疗更有效;全反式维A酸可以调节体外培养的皮细胞分化生长!

3、座疮丙酸杆菌

座疮丙酸杆菌对座疮的发病起一定的作用，座疮丙酸杆菌是革兰氏阳性、不能动的杆菌，在厌氧环境可分离出来，近中性环境中生长最快，在pH≤5或≥8的环境中则受到抑制。皮脂为毛囊内正常寄生菌座疮丙酸杆菌的生长提供物质基础。座疮丙酸杆菌在皮脂中大量繁殖，释放多种酶类，其中有生物活性的酶有脂酶、蛋白酶、透明脂酸酶，这些酶类可以分解皮脂中甘油三醋产生游离脂肪酸及一些低分子多肤。游离的脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时刺激毛囊皮脂腺导管增生及角化过度，导致皮脂分泌受阻，排泄不畅。游离的脂肪酸和这些低分子多肤可趋化炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤、破裂，毛囊壁上脱落的上皮细胞溢入真皮会进一步加重炎症反应，使座疮恶化。

4、其他因素

座疮的发病与遗传有关，其发病情况与家族其他成员相似。环境因素也会导致青春痘。空气污染物、灰尘载附于脸部肌肤，日晒、湿度过高，都会加重青春痘的病情;平时不良的生活习惯，如托腮、睡眠不足、情绪不佳、压力过大、食用辛辣刺激性食物，都会导致皮肤抵抗力的下降，皮肤自我修复能力降低，使座疮恶化。服用一些药物，如糖皮质激素、抗癫痈药、某些抗结核药等也能引起座疮。某些化妆品会阻塞毛孔，工业用油、多氯联苯等也都可能引起座疮。

所谓追根溯源，就是先要了解疾病的发病机制，然后再针对性的研制出治疗的药物。相信医学科技的发展，会给广大煎熬在痤疮上的患者带来福音的。